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中国春节旅游展现传统文化新动能******

　　新华社西安2月3日电(记者蔡馨逸 姜辰蓉)春节假期已过，西安旅游市场依旧繁荣。夜幕降临，满街花灯亮起，西安大雁塔下游人如织。

　　“日宫开万仞，月殿耸千寻”“赏春无酒饮，多看寺中花”“三月三日天气新，长安水边多丽人”……在大雁塔北广场的树干上，诗词灯饰垂下，点亮一段充满诗意的灯火阑珊，让游客在诗词之美中感受唐代意蕴。

　　不远处的大唐不夜城，一位身着白色长袍的公子手持笔墨，意气风发地翩翩舞蹈，用“诗文”“科举”“提名”三个篇章，演绎出唐代举子进士及第后“雁塔题名”的历史典故，吸引游客欣赏、拍照。

　　春节是中国最隆重、最热闹的传统节日。作为疫情防控进入新阶段后的首个春节，众多中国人选择在旅游中感受年味。据文化和旅游部统计数据显示，今年春节假期，全国国内旅游出游3.08亿人次，同比增长23.1%；实现国内旅游收入3758.43亿元，同比增长30%。

　　文化学者肖云儒说，一元复始，万象更新；亲人团聚，贺岁祈福。对于春节，中国人赋予了诸多美好寓意与向往，其中蕴含的是对新一年的积极企盼和对传统礼俗的传承。因而，春节出游，除了娱乐身心，人们更增添了一份精神文化需求。

　　中国多地用丰富多彩的文化旅游活动回应人们旅游热情和期待。陕西省西安市围绕古都气质，通过6大主题44大类系列活动，打造独具匠心的“西安年”；北京文博单位共推出展览70余项，以及线上线下文博活动140余项；广州推出了演出、展览、灯会等600余项“文旅年货”……

　　步入位于西安的“长安十二时辰”主题街区的大门，仿佛穿越到了唐长安城的新年。仿古街区里寄托着美好祝愿的春幡高高扬起，各家商户张贴春联、福字，挂起灯笼，红彤彤地透着喜庆。杂技、舞蹈、舞龙舞狮在喜庆的锣鼓声中辗转腾挪，吸引游客驻足拍照。今年，街区还特别“复刻”了传统年俗“驱傩”，头戴面具的傩戏演员们伴随鼓声穿梭在游客中，寓意趋吉避凶。

　　据了解，春节期间，“长安十二时辰”主题街区累计接待游客超7万人次。据陕西文化旅游股份有限公司董事长邹林丰介绍，“长安十二时辰”项目以唐朝长安市井文化为主要内容，以沉浸式体验为主要方式。为了让街区场景内容趋近真实，团队对散落在文献、诗歌、古籍、文物中的唐风唐俗进行了系统化梳理，并用生活化、现代化的方式予以展示，受到众多游客喜爱。

　　传统文化创新带来的惊喜，不只存在于沉浸式体验，还来自数字技术的加持。

　　国家级非物质文化遗产项目上海豫园灯会已举办28年，是上海最具特色的春节年俗活动之一。今年的豫园灯会运用AR技术结合实景，为游客带去别样体验。在以《山海经》为蓝本的灯光艺术盛宴中，游客走到固定点位，用手机扫描场景，就可以看到《山海经》中的灵兽在屏幕中活起来，与现实景观互动。

　　携程集团西安分公司副总经理孙为立表示，春节旅游火爆释放出积极信号，同时展现出公众旅游需求从去景区“看过”，提升到“看过”“体验过”“分享过”的新趋势。游客追求高品质、个性化、可参与、可传播的游览体验，推动文旅产业不断自我革新。

　　西安市文旅局局长孙超说，今年西安将推动“文物+文旅”融合发展，让文物“活起来”，并采用科技化、时尚化、年轻化的展示方式，推出一批彰显中国特色、代表西安形象、满足市场需求的文旅新IP。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）